ABSTRACT
Resumen: Introducción: La luxación tibiofibular proximal (LTFP) es una lesión poco frecuente y no diagnosticada. De no ser tratada a tiempo, puede generar una sintomatología crónica de dolor e inestabilidad. La escasa evidencia disponible no entrega un protocolo de enfrentamiento ni consenso respecto a su manejo. Con el objetivo de asistir al enfrentamiento de esta lesión, se presenta una revisión de la literatura de una LTFP con reducción espontánea. Caso clínico: Hombre de 22 años consulta por dolor intenso en su rodilla derecha, posterior a caída en cuatrimoto. Al examen físico con aumento de volumen doloroso en cara lateral de la rodilla y pierna proximal, con movilidad completa y estable. Radiografías son informadas sin alteraciones. Se mantiene la sospecha clínica de LTFP, se continúa estudio con resonancia magnética (RM), la que es sugerente de LTFP. Dentro de las 24 horas de evolución, el paciente indica haber sentido un clank espontáneo en su rodilla afectada con cese completo de sintomatología. Se sigue al paciente por tres meses con RM de control, manteniendo una rodilla asintomática; examen físico y funcionalidad normal. Conclusión: El diagnóstico de las LTFP requiere un adecuado uso de imágenes. Su manejo consiste en una reducción cerrada de urgencia y de no lograrse, una reducción abierta, reparación y fijación interna. El pronóstico de las reducciones espontáneas es incierto, por lo que deben ser seguidas de forma seriada y en caso de recidiva, manejadas quirúrgicamente según el tiempo de evolución.
Abstract: Introduction: Proximal tibiofibular joint dislocations (PTFJD) are uncommon and underdiagnosed injuries. Urgent reduction is mandatory to avoid chronic disfunction. The scarcely available literature does not present a unified management guideline. An acute PTFJD case report with spontaneous reduction and a review of the literature is presented, aiming to assist the diagnosis and management of this pathology. Case report: A 22-years old male presented to the emergency department with high intensity right knee pain after falling in a four-wheel motorcycle. The physical exam revealed a prominent painful mass on the lateral aspect of his knee and proximal leg. His range of motion and knee stability were unremarkable. X-rays were informed negative for musculoskeletal injuries. According to a sustained suspicion of PTFJD, the study was continued with a magnetic resonance imaging (MRI), which suggested PTFJD. During the following 24 hours, the patient referred he was entirely asymptomatic after feeling a loud «clank¼. He has been followed for three months with MRI, and remains asymptomatic with full functions. Conclusion: PTFJD diagnosis requires appropriate images. Urgent close reduction is mandatory; if unsuccessful, open reduction, primary repair and internal fixation are indicated. The prognosis of spontaneous reduction remains uncertain and requires a serial clinical evaluation. In the case of recurrence, the appropriate surgical management is indicated according to the elapsed time from the injury.
ABSTRACT
INTRODUCCIÓN: El Síndrome de Budd-Chiari es una obstrucción del drenaje venoso hepático. Las principales etiologías son los síndromes mieloproliferativos y anti-fosfolípido. La clínica que predomina deriva insuficiencia hepática crónica igual que sus complicaciones. El diagnóstico es mediante imágenes o biopsia hepática. El tratamiento va a depender de la causa y tiene una supervivencia de 75 por ciento a diez años. PRESENTACIÓN DEL CASO Mujer de 26 años con antecedentes de Policitemia Vera, Síndrome de Budd-Chiari y aborto espontáneo secundario a trombosis placentaria, consulta en Servicio de Urgencia del Hospital San Juan de Dios de San Fernando por vómitos rojizos asociados a melena. A su ingreso se plantearon los siguientes diagnósticos: hemorragia digestiva alta, anemia severa, anasarca, síndrome de Budd-Chiari, Policitemia Vera e insuficiencia hepática crónica; además de Child-Pugh C. La paciente se hospitaliza en Unidad de Cuidados Intermedios con tratamiento en base a suero fisiológico, transfusiones sanguíneas, omeprazol, vitamina K y furosemida. Endoscopia digestiva alta revela signos de hipertensión portal y várices esofágicas medianas con signo rojo presente. Luego de ocho días de hospitalización cede la hemorragia digestiva y se decide dar el alta, con control en siete días. DISCUSIÓN: El sangrado gastrointestinal es una complicación que alcanza un 10 por ciento a 15 por ciento en pacientes con síndrome de Budd-Chiari, y puede ocurrir en los que están recibiendo terapia anticoagulante, así como en aquellos con hipertensión portal secundaria a insuficiencia hepática crónica.
INTRODUCTION: Budd-Chiari syndrome is an obstruction of hepatic venous drainage. The main causes are myeloproliferative and anti-phospholipid syndromes. The predominant clinical results are from chronic liver failure as well as its complications. Diagnosis is by imaging or liver biopsy. Treatment will depend on the cause and have a survival of 75 percent at ten years. CASE REPORT: A 26 year old woman with history of polycythemia vera, Budd-Chiari syndrome and spontaneous abortion secondary to placental thrombosis, consulted in the Emergency Service in Hospital San Juan de Dios of San Fernando because of red vomits associated with melena. On admission were raised the following diagnoses: Upper gastrointestinal tract hemorrhage, severe anemia, anasarca, Budd Chiari Syndrome, Polycythemia Vera and Chronic Liver failure; Child-Pugh C. The patient was hospitalized on intermediate care unit with treatment based on physiological saline, blood transfusions, omeprazole, vitamin K and furosemide. Upper gastrointestinal endoscopy revealed signs of portal hypertension and esophageal medium varices with red sign. After eight days hospitalized, gastrointestinal bleeding stops, the patient is discharged and control is decided in seven more days. DISCUSSION: Gastrointestinal bleeding is a complication that achieves 10 percent to 15 percent in patients with Budd-Chiari syndrome, and can occur in the ones who are receiving anticoagulant therapy, as well in those with portal hypertension secondary to chronic liver failure.